En el artículo publicado en julio del 2015 por los doctores Mark Kieran (Dana Farber Cancer Institute, Boston), Andrés Morales (Hospital Sant Joan de Déu, Barcelona) y Rintaro Hashizume Northwestern University, Chicago) se expone la necesidad de seguir profundizando en el conocimiento de la biología del DIPG para poder llevar a cabo nuevos ensayos clínicos en base al conocimiento generado durante los últimos años sobre las alteraciones genéticas y epigenéticas detectadas en estos pacientes.
Este estudio llevado a cabo por el equipo del Hospital Sickkids en Toronto (Canada) en 2014 confirma lo que ya se había indicado con anterioridad. El Nimotuzumab parece que puede beneficiar a un subgrupo determinado de pacientes con DIPG. Lo más probable es que este subgrupo de pacientes comparte una sobreexpresión de EGFR, lo que les hace más sensibles a inhibidores de este receptor.
En el año 2014, el grupo liderado por Sanna-Maria Kivivuori (Children’s Hospital Helsinki, Finlandia), publicó los resultados de su protocolo Angiocomb orientado a evitar que el tumor desarrolle su propia red de vasos para alimentarse y crecer. El protocolo de mantenimiento, bien tolerado, se basa en los fármacos Talidomida, Etoposido y Celecoxib.
En abril del año 2014, cuatro grupos internacionales publicaron en la prestigiosa revista Nature Genetics los resultados de la secuenciación de un gran número de muestras de DIPG, obtenidas gracias a la colaboración de las familias afectadas, quienes también ayudaron a financiar gran parte de estos trabajos de investigación.
Todos los grupos corroboraron las mutaciones en la histona H3 y una nueva mutación en el gen ACVR1 que afecta aproximadamente a un 20% de los DIPG.
La colaboración internacional impulsa el conocimiento del DIPG
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Uno de los artículos más relevantes para el conocimiento del DIPG fue el publicado por Michelle Monje y su equipo (Universidad de Stanford) en el año 2011. Este estudio identificó unas células precursoras muy específicas en la zona de tronco donde se origina el DIPG, y que además se acumulan en la edad de máxima incidencia de este tumor (sobre los 6 o 7 años). Todo parece indicar que alguna alteración en estas células tan especificas juega un papel determinante en el desarrollo del DIPG.
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